Dott.ssa Michela Castello - Specialista in Dermatologia e Venereologia
 
 
 
Definizione
La dermatite atopica (DA) è una delle più comuni malattie infiammatorie della cute È una patologia cutanea geneticamente determinata, caratterizzata da manifestazioni infiammatorie con andamento cronico-recidivante, in soggetti geneticamente predisposti ed affetti da atopia.
 
L’atopia è una condizione costituzionale, spesso familiare, caratterizzata soprattutto da un’iperreattività, sia a livello cutaneo (DA), sia delle mucose bronchiali, enteriche e congiuntivali.
 
Epidemiologia
La prevalenza della malattia in età pediatrica varia dal 5 al 20% nei paesi industrializzati. Una recente ricerca svolta dall’Associazione Italiana Eczema Atopico ha mostrato una prevalenza puntuale del 5% circa nei bambini di 9 anni, che sale al 15% se si considera la prevalenza in tutta la durata di vita.
La DA è di comune osservazione anche in età adulta, anche se mancano dati epidemiologici sulla reale prevalenza in questa età. La DA insorge più comunemente in età infantile (< 2 anni) ed assume quasi sempre un andamento cronico-recidivante. L’incidenza più alta è osservata nell’infanzia; infatti, il 60% dei pazienti manifesta la malattia entro il primo anno di vita e l’85% entro i primi 5 anni. Il 60% circa dei pazienti mostra una remissione dei sintomi nell’adolescenza, mentre nei pazienti con esordio precoce e severo, con asma o rinite allergici, i sintomi possono persistere fino all’età adulta.
 
Sintomi e qaudro clinico
Il prurito è un sintomo costante, talora molto intenso e devastante. Un’altra caratteristica pressoché costante è la secchezza cutanea, che persiste anche nei periodi di remissione infiammatoria. Buona parte dei soggetti con DA sviluppa anche sintomi respiratori quali asma bronchiale e rino-congiuntivite.
La DA colpisce preferenzialmente alcune regioni corporee, con una distribuzione che tende a modificarsi nel tempo. In particolare, nel lattante interessa il volto, il cuoio capelluto, la zona del pannolino e la superficie estensoria degli arti. Nell’infanzia e nella giovinezza sono più colpiti il viso, il collo e le superfici flessorie degli arti. Negli adulti, oltre queste sedi sono frequentemente interessate le regioni periorifiziali.
 
Genetica
Nella DA vi è un importante contributo ereditario come hanno dimostrato diverse studi su famiglie e sui gemelli. Tuttavia le basi genetiche della malattia non sono ancora del tutto conosciute. Alterazioni nei geni che controllano le risposte immunitarie e la differenziazione dei linfociti T sono state confermate in diversi studi e condivise dai pazienti affetti da asma bronchiale o rino-congiuntivite. L’aumento della prevalenza delle malattie atopiche nei paesi industrializzati è attribuito alla ridotta esposizione ad agenti microbici. Infatti, la minore esposizione ad agenti infettivi nelle fasi precoci della maturazione del sistema immunitario potrebbe favorire, in soggetti geneticamente predisposti, lo sviluppo di risposte Th2, che certamente sono implicate nelle reazioni allergiche respiratorie e cutanee. Polimorfismi in vari geni infiammatori sono stati riscontrati in pazienti affetti da DA in alcuni studi ma non confermati in altri.
 
Xerosi
Una delle più tipiche caratteristiche dei pazienti con DA è la secchezza cutanea. La xerosi è conseguente alle alterazioni della barriera epidermica che, a loro volta, dipendono da un alterato metabolismo dei lipidi nei cheratinociti. Una serie di studi condotti sia nell’uomo che in modelli animali ha chiaramente dimostrato che le alterazioni della barriera epidermica, oltre a causare l’aspetto secco e desquamante della cute, sono di per sé causa di flogosi. Infatti i cheratinociti incrementano la produzione di una serie di enzimi coinvolti nelle sintesi lipidiche e di fattori di crescita autocrini che stimolano la proliferazione cellulare, quali anfiregulina (AR), nerve growth factor (NGF), transforming growth factor α (TGF-α), e granulocyte/macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). In parallelo tuttavia, le cellule epidermiche sintetizzano e rilasciano maggiori quantità di citochine e chemochine, incluse interleuchina 1α (IL-1α), IL-1β, IL-6, tumor necrosis factor sono in grado di stimolare le sintesi  TNF-α  e (TNF-α), IL-8 e RANTES. IL-1 lipidiche ma, insieme al GM-CSF e IL-8, sono pure potenti induttori della flogosi (5, 6). Inoltre, le stesse citochine attivano i mastociti che, a loro volta, rilasciano fattori pro-infiammatori. IL-1β, TNF-α e GM-CSF sono importanti per la sopravvivenza e la maturazione delle cellule di Langerhans (e delle cellule dendritiche in genere). Le cellule dendritiche mature aumentano le capacità di attivare i linfociti T, acquisiscono capacità migratorie, e, a loro volta, producono citochine pro-infiammatorie e chemochine (RANTES, IP-10, IL-8, Mig). E’ comprensibile quindi che nella cute dei pazienti con DA si possano instaurare facilmente dei circoli viziosi che favoriscono lo sviluppo e la persistenza della flogosi, e delle reazioni allergiche. Queste considerazioni spiegano perché la cute apparentemente sana dei pazienti con DA mostra segni istologici di iperplasia epidermica e di flogosi, e suggeriscono che approcci terapeutici in grado di ripristinare l’integrità della barriera cutanea possano avere un significato preventivo e curativo dell’infiammazione.
 
 
Terapia
La terapia della DA si basa su un corretto uso di vari farmaci. L’impiego costante di emollienti e di detergenti delicati rappresenta un presidio fondamentale per le ragioni esposte sopra. Le forme limitate di malattia si avvalgono dell’uso di corticosteroidi topici per brevi periodi. Recentemente sono stati introdotti farmaci anti-infiammatori topici, quali il tacrolimus ed il pimecrolimus, che offrono il vantaggio di non avere gli effetti collaterali (soprattutto atrofia cutanea, angiectasie) dei cortisonici.
La fototerapia è vantaggiosa in varie modalità nella DA, soprattutto gli UVB a banda stretta e gli UVA-1, i quali possono essere impiegati anche in età pediatrica e non comportano il rischio di effetti collaterali rilevanti.
La forme più gravi della DA richiedono l’impiego di terapie sistemiche quali i corticosteroidi sistemici, l’azatioprina e la ciclosporina.